在服用HIV药物的东说念主群中，病毒可能仍然浮滥T细胞suzyq 足交，使其难以反击。

在这张图片中，HIV颗粒（黄色）从受感染的T细胞（粉红色）复制。在服用抗逆转录病毒药物的东说念主群中，受感染的细胞仍然会开释一些免疫系统不错检测到的病毒。这一发现推翻了几十年来的不雅点，即病毒库基本上是静止的，不影响免疫系统。

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二十年来，HIV盘问的主导不雅点一直是，抗逆转录病毒疗法有用地消逝了引起拔除性感染的活性病毒，但留住了免疫系统似乎看不见的受感染细胞库 - 直到治疗罢手。然后病毒又怒吼着回归了。

当前两项新的盘问标明，这种病毒不时使免疫系统进行历练。一些受感染的细胞会产生一些病毒RNA和卵白质，激发免疫响应，盘问东说念主员在近期的《Cell Host & Microbe》中报说念。

天然莫得传染性，但这些受损的病毒颗粒似乎会减轻免疫系统。这一发现提供了一个可能的解释，阐明当东说念主们罢手服用抗逆转录病毒药物时，是什么让病毒以如斯郁勃的神气重新出现。

这两篇新论文“应该安详这种范式鼎新suzyq 足交，”

纽约市威尔康奈尔医学院的免疫学家R. Brad Jones说，他在吞并期刊上合著了同样的不雅点。加州大学旧金山分校医学院的艾滋病巨匠史蒂文·迪克斯（Steven Deeks）指出：“莫得东说念主积极质疑活跃病毒库的存在，但在这里盘问东说念主员找到了凭据，阐明它骨子上可能很迫切。”

这些盘问是休养艾滋病病毒的更大接力中令东说念主瓦解的音书，因为终端标明免疫系统发现但未能获胜地对病毒卵白作念出响应，即使病毒的复制被药物圮绝。这使得“咱们的责任愈加勤勉，”Henry M. Jackson，马里兰州贝塞斯达军事医学促进基金会的免疫学家。但它也带来了一线守望，她说：新的发现为弄明晰奈何使对艾滋病毒的免疫响应更有用提供了一条路子。

这两项盘问齐从接收艾滋病毒抗逆转录病毒治疗的东说念主身上索要了血细胞，并寻找病毒活性的凭据。病毒学家Mathieu Dubé过火共事使用荧光RNA探针在称为扶持T细胞的免疫细胞中寻找病毒基因，扶持T细胞是病毒的主要靶标。蒙特利尔大学病院盘问中心的Dubé说：“咱们开动了1000万个细胞，机器将检测出哪些细胞对艾滋病毒呈阳性，哪些细胞呈阴性。”然后，盘问东说念主员分析了感染的细胞，寻找病毒RNA和卵白质的产生。

绿色和洋红色的雀斑揭示了这些细胞核内HIV RNA的存在。新的盘问标明，服用抗逆转录病毒药物的东说念主体内受感染的细胞仍然会产生一些病毒，这些病毒会损伤免疫系统对病毒的响应。

Dubé说，一个令东说念主骇怪的是，广博的细胞产生病毒卵白。“咱们但愿在几个细胞中看到一些自愿抒发，但不是在这样多细胞中。这些细胞骨子上并莫得制造新的完好的和有传染性的病毒；相背，“咱们发现的大多数病毒被制造出来齐是有颓势的--咱们称之为垃圾，”他说。另一个令东说念主骇怪的是，即使是含有颓势HIV基因的T细胞，举例那些缺失广博DNA的T细胞，仍然粗略产生病毒卵白质。

重要的发现是，这些垃圾病毒卵白是一个大的生物常识题。“即使它们是有颓势的，不会激发感染，它们仍然不错驱动免疫响应，”Dubé解释说。何况不是好的神气。

在一个健康的免疫系统中，某些T细胞会对病毒卵白作念出响应，造成出奇的杀伤T细胞，粗略瑕玷和消逝任何HIV感染的细胞。但Trautmann团队的盘问标明，在艾滋病病毒感染者中，免疫细胞未能成为强效杀手。

她的解读：有饱胀多的病毒碎屑飘浮在周围，使免疫系统运转欠安。她说，应该商量对病毒瑕玷的免疫细胞被条件跑完一个又一个马拉松，从来莫得罢手过。

新的盘问终端确乎提议了两种可能的计谋来更好地治疗艾滋病毒感染者。一个是加倍接力，大幅诽谤受感染细胞的储存库，这可能会减少有问题的病毒颗粒的产生。另一个是找出重振T细胞的法度，也许是通过运用获胜的教会来增强对疾病的免疫响应。Deeks说，若是T细胞的才能更强，那么飘浮在周围的病毒卵白可能会产生同样疫苗的成果，使免疫系统粗略更有用地端正任何新的病毒产生。但这两种计谋齐具有挑战性。“咱们依然走了很长的路，但咱们留住的问题是一个坚硬的问题，”Jones说。

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